ОКСИД АЗОТА ВНОСИТ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ВКЛАД В ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ КРАТКОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ НА РАЗВИТИЕ СТРЕССОРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ У КРЫС ЛИНИИ КРУШИНСКОГО—МОЛОДКИНОЙ

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы
• Cited By

Аннотация

Неселективный ингибитор NO-синтаза L-NNA (2,5 мг/100 г) уменьшал протекторный
эффект кратковременной адаптации к гипоксии (1 ч, 5000 м над ур. моря) на развитие индуцированных акустическим стрессом нарушений у крыс Крушинского—Молодкиной, генетически предрасположенных к аудиогенным судорогам. Методом электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) установлено увеличение продукции NO в крови и селезенки крыс, адаптированных к кратковременной гипоксии. Результаты исследования позволяют заключить, что NO вносит положительный вклад в защитный эффект при кратковременной адаптации к гипоксии.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Ryasina T.V., Koshelev V.B., Krushinsky A.L., Lozhnikova S.M., Sotskaya M.N., Lyndrovskaya J.Y. The role of short-term hypobaric hypoxia in prevention of disorders of the cerebral circulation in rats during acoustic stress // Brain Research. 1988. Vol. 473. P. 153—156.

2. Крушинский А.Л., Рясина Т.В., Кошелев В.Б., Сотская М.Н., Ларский Э.Г. Протекторное действие разных видов и режимов адаптации к гипоксии на развитие стрессорных повреждений у крыс линии КМ // Физиол. журн. СССР. 1989. Т. 75. № 11. С. 1576—1584.

3. Крушинский А.Л., Кошелев В.Б., Рясина Т.В., Яскин В.А., Кузенков В.С. Кратковременная гипоксическая стимуляция повышает устойчивость крыс линии КМ в условиях акустического стресса // Вестн. Моск. ун-та. Сер. Биология. 2001. № 3. С. 46—48.

4. Крушинский Л.В. Формирование поведения животных в норме и патологии. М., 1960.

5. Кошелев В.Б. Структурная перестройка кровеносного русла при экспериментальной артериальной гипертензии и адаптации к гипоксии: Автореф. дис. . докт.

7. Назаренко А.И. Значение гипоксии и адаптации к ней в течении экспериментальных судорожных припадков // Физиол. журн. УССР. 1966. Т. 52. № 5. С. 622—625.

8. Elger C.E, Wieser. Phatophisiologie der Epileрsie // Schweiz. med Wochenschr. 1984. Vol. 114. N 38. P. 1278—1288.

9. Ничков С.В., Кривицкая Г.Н. Акустический стресс и церебровисцеральные нарушения. М.: Медицина, 1969. 231 с.

10. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М., 1981. 230 с.

11. Иванов К.П., Левкович Ю.И., Калинина М.К. Скорость кровотока в капиллярах мозга при гипоксии // Докл. АН СССР. 1977. Т. 235. № 6. С. 1449—1452.

12. Francois-Dainville E., Bucweitz E., Weiss H.R. Effect of hypoxia on percent of arteriolar and caрillary beds рerfused in the rat brain // J. Appl. Physiology. 1986. Vol. 60. N 1. P. 280—288.

13. Крушинский А.Л., Кузенков В.С., Кошелев В.Б. Влияние нитрита натрия (NO-генерирующего соединения) на развитие стрессорных повреждений у крыс линии Крушинского—Молодкиной // Роль нейромедиаторов и регуляторных пептидов в процессах жизнедеятельности. Минск, 1999. C. 162—164.

14. Реутов В.П., Кузенков В.С., Крушинский А.Л., Кошелев В.Б., Рясина Т.В., Левшина И.П., Шуйкин Н.Н., Косицын Н.С., Айрапетянц М.Г. Развитие стрессорных повреждений у крыс линии Крушинского—Молодкиной, генетически предрасположенных к судорожным припадкам, при действии NO-генерирующего соединения и блокатора NO-синтазы // Изв. НАН Беларуси. Сер. мед.-биол. наук. 2002. № 1. С. 5—10.

15. Крушинский А.Л., Кузенков В.С., Реутов В.П., Кошелев В.Б., Алексеенко А.А., Сорокина Е.Г., Косицин Н.С. Влияние L-аргинина на развитие стрессорных повреждений у крыс линии Крушинского—Молодкиной // Новости медико-биологических наук. 2004. № 1. С. 61—64.

16. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1987. Vol. 327. P. 524—527.

17. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода — новый класс сигнальных молекул // Усп. физиол. наук. 1996. Т. 27. № 4. C. 30—43.

18. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестн. РАМН. 2000. № 4. C. 3—5.

19. Zhang F., Iadecola C. Nitroprusside improves blood flow and reduces brain damage after local ischemia // Neuro-Report. 1993. Vol. 4. N 5. P. 559—562.

20. Каменский А.А., Савельева К.В. Оксид азота и поведение. М., 2002.

21. Radomski M.W., Palmer R.M.J., Moncada S. Comparative pharmacology of endothelium-derived relaxing factor, nitric oxide and prostacyclin in platelets // Br. J. Pharmacol. 1987. Vol. 92. P. 181—187.

22. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Архипенко Ю.В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестн. РАМН. 2000. № 4. С. 17—21.

Для цитирования:

Кузенков В.С., Реутов В.П., Крушинский А.Л., Кошелев В.Б., Сорокина Е.Г., Байдер Л.М., Куроптева З.В., Комиссарова Л.Х. ОКСИД АЗОТА ВНОСИТ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ВКЛАД В ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ КРАТКОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ НА РАЗВИТИЕ СТРЕССОРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ У КРЫС ЛИНИИ КРУШИНСКОГО—МОЛОДКИНОЙ. Вестник Московского университета. Серия 16. Биология. 2010;(1):3-7.

протекторный

Содержание

• 1 Русский
  • 1.1 Морфологические и синтаксические свойства
  • 1.2 Произношение
  • 1.3 Семантические свойства
    • 1.3.1 Значение
    • 1.3.2 Синонимы
    • 1.3.3 Антонимы
    • 1.3.4 Гиперонимы
    • 1.3.5 Гипонимы
  • 1.4 Родственные слова
  • 1.5 Этимология
  • 1.6 Фразеологизмы и устойчивые сочетания
  • 1.7 Перевод
  • 1.8 Библиография

Русский [ править ]

Морфологические и синтаксические свойства [ править ]

проте́кторный

Прилагательное, относительное, тип склонения по классификации А. Зализняка — 1*a-.

Протекторное действие

При изучении патогенеза состояний, связанных с экзогенной интоксикацией и поиске путей предотвращения и уменьшения повреждения внутренних органов действием токсического агента, на первый план, закономерно должно выходить структурно-функциональное исследование органов, ответственных за метаболизм и выведение из организма используемого токсического вещества [5].

В соответствии с вышесказанным, при экспериментальном изучении протекторного влияния «медиаторов» фетальных гепатоцитов (супернатанта) при остром парацетамоловом гепатите первостепенное значение, наряду с исследованием функций и структуры печени, приобретает оценка морфофункционального состояния центральных органов выделительной системы — почек.

Целью исследования было изучение морфологической картины почек экспериментальных крыс при моделировании у них парацетамолового гепатита на фоне внутрибрюшинного введения 0,3 мл/кг «медиаторов» фетальных клеток, а также в сравнении с нелеченными животными.

В контрольной группе животных, не получавших «медиаторы» на фоне интоксикации парацетамолом, нами выявлены существенные признаки поражения почек. Это проявлялось умеренными, но явными воспалительными изменениями со стороны элементов стромы и паренхимы исследуемого органа. Воспалительный процесс, по нашему мнению, был обусловлен альтеративным воздействием парацетамола и его метаболитов, и состоял в образовании периваскулярных мононуклеарных инфильтратов в строме органа на фоне умеренного отёка интерстиция почки. Кроме того, умеренную круглоклеточную воспалительную инфильтрацию можно было обнаружить среди элементов сосудистых клубочков значительной части почечных телец, а в ряде участков почки — перитубулярно. Часть клубочков почечных телец выглядели сморщенными, у них имело место значительное расширение пространства эпителиальной капсулы Шумлянского-Боумена. В подобных изменённых нефронах обнаруживались дистрофические изменения эпителия внутреннего и наружного листков капсулы — зернистая и вакуольная дистрофия эпителиоцитов, парциальный апикальный и тотальный некроз отдельных эпителиальных клеток, признаки десквамации эпителия.

Кроме того, были обнаружены значительные изменения в канальцевой системе нефронов — в проксимальных отделах доминировал некроз и десквамация эпителиоцитов, а в элементах тонких канальцев (петли нефронов), дистальных канальцев и собирательных трубочек преобладали картины кариопикноза, парциального некроза и апоптоза эпителиальных клеток. Часть канальцевой системы находилась в состоянии тубулогидроза и имела резко расширенный просвет. Столь полиморфные сочетанные изменения в морфологии почек контрольных животных позволили нам расценивать обнаруженную гистологическую картину как подострый нефрозо-нефрит.

В опытной группе животных, получавших терапию «медиаторами», обнаружены существенно меньшие воспалительные изменения в строме и паренхиме почки. Снижение интенсивности воспалительных процессов коррелировала с меньшей выраженностью альтеративных изменений в относительно сохранной почечной паренхиме. Тем не менее, в отдельных участках коркового вещества почки можно было наблюдать дистрофические изменения эпителия внутреннего и наружного листков капсулы почечных телец и парциальный апикальный некроз эпителиоцитов проксимальных канальцев, гидроз отдельных дистальных канальцев и единичные апоптозы эпителиоцитов в них.

Таким образом, анализ полученного гистологического материала позволил обнаружить существенное уменьшение процессов альтерации и воспаления почечной стромы и паренхимы, вызванных передозировкой парацетамола при предварительном введении животным «медиаторов» фетальных клеток.

1. Доскалиев Ж.А., Стикеева Р.К., Жетимкаринова А.Д., Букеева Ж.К., Тажибаева Д.С., Апсалямов В.Х. Гепатозащитное действие медиаторов фетальных тканей // Новые технологии в медицине — 2007.- №1.- С.34-35.
2. Стикеева Р.К. Противовоспалительное действие «медиаторных веществ» фетальных клеток // Вестник ЮКГМА -2007.- №3 (36).- С.224-226.
3. Доскалиев Ж.А., Асабаев А.Ш., Жетимкаринова А.Д., Стикеева Р.К., Попова Н.В., Каюпов Б.А., Конакбай Б.К. Опыт применения клеточных медиаторов в иммунокоррекции панкреонекроза // Матер. XIV междунар. Конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ.,С.-Петербург Анналы хирургической гепатологии, 2007. С.185
4. Стикеева Р.К. Влияние трансплантации неклеточных фракций фетальных тканей на процессы иммунитета и воспаления // Актуальные вопросы хирургии.- Омск, 2008.- С.121-125.
5. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология // Патол.физиол.иэксперим.тер.-2004.-№3-С.2-18.