Диагностика и лечение энтеропатий Парфенов А

Современный взгляд на диагностику и лечение глютеновой энтеропатии у детей раннего возраста

Глютеновая энтеропатия (ГЭ) — одно из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Рассмотрены клинические признаки ГЭ, методы диагностики ГЭ и подходы к лечению данного заболевания.

Gluten enteropathy (GE) is one of the most common genetically determined diseases of gastrointestinal tract. Clinical representations of GE, methods of diagnostics of GE and approaches to the treatment of this disease are examined.

Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Многие врачи-педиатры убеждены в том, что ГЭ является редким заболеванием детей первых лет жизни, которое имеет типичные клинические проявления синдрома мальабсорбции [1, 5].

Современные эпидемиологические данные указывают на то, что частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%. Это делает ГЭ одним из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику [1]. Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ. К ним относятся различные дефицитные состояния (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожные проявления (хейлиты, дерматиты), нарушение физического и полового развития. Дети с данной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, проходят повторные обследования и получают медикаментозную терапию без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания [2–4].

ГЭ (целиакия) — хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции.

«Токсичными» для больных ГЭ являются проламины (спирторастворимые протеины, богатые глутамином и пролином), а именно: глиадин пшеницы, секалин ржи и хордеин ячменя. Принадлежность к этой группе протеинов авенина овса в последнее время обсуждается, однако в практической деятельности его пока следует относить к числу «токсичных» [4]. В медицинской литературе все опасные для больных ГЭ белки злаковых для краткости обозначают термином «глютен». Пусковым фактором для развития ГЭ является употребление глютена и наличие генетической предрасположенности (диагностированные у пациентов гаплотипы HLA-DQ2 или DQ8) [2].

Клиническая картина глютеновой энтеропатии

Типичные симптомы ГЭ — боли в животе, рвота, снижение аппетита, обильный зловонный стул, диарея, метеоризм, задержка физического развития — чаще встречаются в раннем возрасте, развиваются через 1,5–2 мес после введения в рацион злаковых продуктов, возможно, после инфекционного заболевания. Также характерны учащение актов дефекации, полифекалия, стеаторея, увеличение окружности живота на фоне снижения массы тела, признаки гипотрофии (снижение массы тела, истончение подкожного жирового слоя), снижение мышечного тонуса, утрата ранее приобретенных навыков и умений, гипопротеинемические отеки [4].

В соответствии с последними рекомендациями ESPGHAN (European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition; Европейское общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов), обследованию на предмет наличия ГЭ подлежат дети и подростки, имеющие следующие состояния или симптомы: хроническая или рецидивирующая диарея, тошнота или рвота, хронический болевой синдром, чувство растяжения, хронический запор, отставание в развитии, потеря веса, задержка роста, задержка полового развития, аменорея, рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, спонтанные переломы (остеопения/остеопороз), рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформный дерматит, повышение активности печеночных ферментов, синдром хронической усталости [4]. Диагностика ГЭ в таких случаях обычно незатруднительна, а своевременное назначение безглютеновой диеты довольно быстро приводит к купированию клинических симптомов и нормализации темпов физического и нервно-психического развития ребенка.

Обнаружение одного или нескольких указанных симптомов у ребенка требует обязательного серологического обследования (определения концентрации антител класса IgA к тканевой трансглутаминазе) на амбулаторном этапе. В настоящее время данный тест доступен не во всех медицинских учреждениях. В случае выявления повышенного содержания антител к тканевой трансглутаминазе ребенка направляют на госпитализацию в стационар, располагающий инструментами для прицельной диагностики целиакии для более детального осмотра и проведения эндоскопического исследования двенадцатиперстной и тощей кишки со взятием биопсии на гистологический анализ (обязательно!). Необходимо помнить, что обследование ребенка с подозрением на ГЭ, как серологическое, так и морфологическое, должно быть выполнено строго на фоне обычной диеты!

Диагностика

Диагноз ГЭ ставят на основании:

  • характерных клинических проявлений и данных анамнеза;
  • положительных результатов серологического обследования;
  • гистологической диагностики, основанной на оценке элементарных повреждений (увеличение числа межэпителиальных T-лимфоцитов (МЭЛ)), структурных изменений (укорочение ворсинок и гиперплазия крипт).

Инструментальные методы исследования

Пациентам проводят эзофагогастродуоденоинтестиноскопию с биопсией дистальных участков двенадцатиперстной и начальных отделов тощей кишки. Эндоскопические признаки ГЭ: пато­гномоничных эндоскопических признаков целиакии нет. Описаны следующие общие признаки: отсутствие складок в тонкой кишке (кишка в виде «трубы») и поперечная исчерченность складок [5, 8, 9].

Читайте также:  Сколько дней считается запором отсутствие стула

Лабораторные методы исследования

Гистологические признаки глютеновой энтеропатии

В активном периоде ГЭ отмечаются диффузные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, которые обозначают как «атрофическая энтеропатия», с укорочением ворсин вплоть до полного исчезновения, а также в виде увеличения глубины крипт и уменьшения числа бокаловидных клеток. Наличие глубоких крипт и повышенная митотическая активность, свидетельствующие о гиперплазии генеративного отдела, служат основанием для установления диагноза «Гиперрегенераторная атрофия» [3–5]. Характерна межэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация и лимфоплазмацитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, что указывает на наличие текущего иммунологического процесса, вызывающего повреждение энтероцитов ворсинок.

Серологические тесты для диагностики глютеновой энтеропатии

Детям с подозрением на ГЭ для подтверждения диагноза должно быть назначено серологическое исследование. Возможно определение в крови антиглиадиновых (AGA), антиэндомизиальных (AEMA) антител, а также антител к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG). Наиболее информативным считается определение антител к клеткам слизистой оболочки кишечника: IgA к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG) и IgA к эндомизию (AЕMA). В настоящее время данные тесты, как уже было отмечено выше, доступны не во всех поликлиниках. Наиболее распространенным является определение антиаглиадиновых антител (AGA), но его не рекомендуется использовать вследствие низкой специфичности и чувствительности [3]. Необходимо учитывать, что оценка содержания AGA будет недостоверной у больных с исходно низким значением IgA [7], поэтому следует предварительно произвести определение сывороточного IgA.

Лечение глютеновой энтеропатии

Диета

Единственным методом лечения ГЭ и профилактики ее осложнений является строгая и пожизненная безглютеновая диета! В основе элиминационной диетотерапии лежит полное исключение из рациона питания продуктов, содержащих глютен. Принципиально важен отказ от употребления не только тех продуктов, которые содержат «явный» глютен (хлеб, хлебобулочные и макаронные изделия, пшеничная, манная, ячневая, перловая крупа, полуфабрикаты мясных, рыбных и овощных блюд в панировке, пельмени, вареники и т. п.), но и тех, которые содержат «скрытый» глютен, используемый в качестве пищевых добавок в процессе производства (соусы, кондитерские изделия, чипсы, квас и т. д.) [5, 6]. Родителям необходимо объяснить важность четкого контроля состава продуктов, указанного на упаковке.

В настоящее время на российском рынке существуют безглютеновые продукты, изготавливаемые из «безопасных» злаков, обладающие хорошими вкусовыми качествами и позволяющие разнообразить рацион питания детей. Правильно составленная безглютеновая диета абсолютно полноценна, обеспечивает нормальные темпы роста и развития ребенка, препятствует рецидивам заболевания и предотвращает риск развития серьезных осложнений [1, 5]. Ребенок, соблюдающий безглютеновую диету, должен и может вести обычный образ жизни и не нуждается в постоянных госпитализациях в стационар или постановке его на учет по причине инвалидности.

Дети с ГЭ могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, рис, бобовые, гречневую крупу, кукурузу, пшено, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.

Рекомендованы специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Допустимые уровни глютена составляют

Т. М. Ошева, кандидат медицинских наук
Н. С. Журавлева, кандидат медицинских наук, доцент
О. В. Осипенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург

Контактная информация об авторах для переписки: t_stihina@e1.ru

Глютеновая энтеропатия лечение

Современный взгляд на диагностику и лечение глютеновой энтеропатии у детей раннего возраста

Глютеновая энтеропатия — наследственное заболевание тонкой кишки. Характеризуется непереносимостью специфических белков злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии в слизистой оболочке тонкой кишки. Диагноз ставят на основании комплексной оценки данных клинических, серологических, эндоскопических и морфологических методов обследования. Правильность постановки диагноза подтверждается обратным развитием морфологических изменений на фоне аглиадиновой диеты. Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Многие врачи-педиатры считают ГЭ редким заболеванием, которое поражает детей первых лет жизни и имеет клинические проявления, характерные для синдрома мальабсорбции. По современным эпидемиологическим данным, частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%, что характеризует ее как наиболее распространенное генетически детерминированное заболевание желудочно-кишечного тракта. Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет своевременную диагностику .Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ: различным патологическим состояниям (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожным изменениям (хейлиты, дерматиты), нарушению физического и полового развития. Дети с указанной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, проходят повторные обследования и получают медикаментозную терапию без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания . ГЭ (целиакия) — хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризуется стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции. «Токсичными» для больных ГЭ являются проламины (спирторастворимые протеины, богатые глутамином и пролином), а именно: глиадин пшеницы, секалин ржи и хордеин ячменя. Принадлежность к этой группе протеинов авенина овса в последнее время обсуждается, однако в практической деятельности его пока следует относить к числу «токсичных» . В медицинской литературе все опасные для больных ГЭ белки злаковых для краткости обозначают термином «глютен».

Читайте также:  АНТИТЕЛА К ВИРУСУ ПОЛИОМИЕЛИТА Результаты поиска по сайту федеральной сети СИТИЛАБ

Издание: Вопросы современной педиатрии
Год издания: 2012
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2012.-N 4.-С.95-98. Библ. 9 назв.
Просмотров: 90

Диета при глютеновой энтеропатии

Глютен могут содержать непищевые продукты, например, клей на почтовых марках и конвертах, некоторые сорта косметики и зубной пасты, а также лекарственные препараты, покрытые оболочкой.

Питание больных целиакией называют «диетой с рынка» — в пищу можно употреблять только свежее мясо и рыбу, исключены консервы, полуфабрикаты, изделия в панировке. Глютен применяют в качестве загустителей в соусах, майонезах, приправах и пряностях, имитации морепродуктов, квасе, некоторых пищевых добавках, мороженом, йогуртах, сыре. Из злаковых при целиакии разрешены рис, гречиха, кукуруза, пшено. Безопасны мука и крахмал, приготовленные из картофеля, тапиоки, батата, бобов, гороха, сои, орехов. Больные целиакией могут употреблять яйца, молочные продукты, мармелад, зефир. Существуют специализированные безглютеновые продукты для питания больных целиакией. «Лечение Лактазной недостаточности».

При первичной лактазной недостаточности в основе лечения лежит уменьшение количества лактозы в пище вплоть до полного исключения. Параллельно корректируют дисбактериоз кишечника и лечат другие симптомы.

При вторичной лактазной недостаточности следует уделить внимание лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете – временное мероприятие, необходимое до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки. Для уменьшения количества лактозы в диете исключают содержащие лактозу продукты, в первую очередь, цельное молоко Этот способ вполне приемлем для взрослых, детей старшего возраста с лактазной недостаточностью взрослого типа и при вторичной лактазной недостаточности.

Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. Следует учитывать неизбежное снижение поступления кальция с пищей. В грудном возрасте коррекция диеты при лактазной недостаточности более сложна. Если ребенок находится на естественном вскармливании, уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным считают использование препаратов лактазы, смешанных со сцеженным грудным молоком. Лактазу-Беби в капсулах вносят в первую порцию молока, предварительно сцеженного, отстаивая несколько минут для прохождения ферментации. Доза лактазы – от 1 капсулы на 100 мл молока. Препарат дают в каждое кормление, начинаемое с порции сцеженного молока с лактозой, затем ребенка докармливают из груди.

При значительном содержании углеводов в кале, снижении нутритивного статуса ребенка и недоношенности целесообразно использовать смеси для недоношенных и маловесных детей, содержащие около S углеводов в виде лактозы (Алпрем, Энфалак, Фрисопре) в качестве основного продукта питания.

При выраженном дефиците лактазы, неэффективности снижения количества лактозы вдвое, при первичной лактазной недостаточности рекомендуют использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный) в качестве основного продукта питания.

В запущенных случаях, при вторичной лактазной недостаточности на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных детей с неясной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, при выраженной мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Прегестимил, Алфаре) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширить, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до одной трети, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя экскрецию углеводов.

При вторичной лактазной недостаточности на фоне аллергии к белку коровьего молока можно использовать смеси на основе частичного или полного гидролизата белка, соевые смеси. Назначать соевые смеси недоношенным не следует. При любой форме лактазной недостаточности необходим регулярный контроль содержания углеводов в кале; при возобновлении нарушений необходимо снизить количество лактозы, а при склонности к запорам (при правильной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, у большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3-4 мес можно вернуться к молочной диете. Аналогичная тактика применима в том случае, если применение препаратов лактазы затруднено у детей на естественном вскармливании. В этом случае часть грудного молока заменяют низколактозной смесью (Нутрилон низколактозный).

ЛФК при заболеваниях органов ЖКТ.

Физические упражнения влияют на пищеварение через центральную нервную систему посредством моторно-висцеральных рефлексов. Специальные физические упражнения улучшают кровообращение в органах брюшной полости, способствуя уменьшению застоя и восстановлению нормальной моторной функции.

Задачи лечебной физкультуры:

• общее оздоровление и укрепление организма больного;
• воздействие на нейрогуморальную регуляцию пищеварительных процессов;
• улучшение кровообращения в органах брюшной полости и малом тазу, предупреждение спаечного процесса и нарушений микроциркуляции;
• укрепление мышц брюшного процесса, повышение внутрибрюшного давления, стимуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта;
• развитие полноценного дыхания;
• положительное воздействие на нервно-психическую сферу больного, повышение эмоционального тонуса.

Читайте также:  Молитва после родов, очистительная и разрешительная за роженицу и ребенка

Показания к лечебной физкультуре:

• грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; • спланхноптоз (опущение внутренних органов);
• хронические гастриты с нормальной и повышенной секрецией и с секреторной недостаточностью;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• колиты и энтероколиты;
• дискинезии желчевыводящих путей.В лечебной гимнастике наряду с упражнениями общеукрепляющего характера применяют специальные комплексы для брюшного пресса и дыхательных мышц. В положении стоя делают наклоны вперед и в стороны, повороты, упражнения для ног (сгибание, разгибание, разведение, поднимание). В положении лежа упражнения выполняют в двух вариантах. Первый вариант наименее нагрузочный и удобный для постепенного увеличения нагрузки на мышцы брюшного пресса. При этом варианте туловище фиксировано, а ноги подвижны. При втором варианте больной лежит на спине, ноги неподвижны, все упражнения осуществляют движениями корпуса. Это наиболее нагрузочные упражнения, выполнение их облегчают с помощью рук. Использовать эти упражнения нужно в середине курса лечения, т.е. после предварительной тренировки.

Питание при хронических заболеваниях кишечника у детей.

Основная задача диетотерапии при заболеваниях кишечника – удовлетворение физиологических потребностей организма в условиях нарушенного пищеварения.

Среди хронических заболеваний кишечника в зависимости от состояния моторной функции можно выделить две основные группы:
• Заболевания, сопровождающиеся длительной диареей, в том числе воспалительного характера (энтериты, колиты, энтероколиты, НЯК и др.) и невоспалительной природы (пищевая непереносимость – пищевая аллергия, дисахаридазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия и др.).
• Заболевания, сопровождающиеся привычными запорами функциональной, органической, воспалительной и другой природы. Целевое назначение диеты при хронических заболеваниях кишечника, сопровождающихся диареей различной этиологии:
• нормализация двигательной и всасывательной функций кишечника, секреторной деятельности пищеварительных желёз;
• элиминация причинно-значимых пищевых веществ;
• восстановление метаболического статуса организма.
С этой целью из питания исключают продукты и блюда, стимулирующие секрецию желудка, поджелудочной железы, кишечную перистальтику, желчеотделение, а также индивидуально непереносимые продукты и блюда.

К физиологическим стимуляторам перистальтики кишечника относят:
• сахаристые вещества (сахар, варенье, мед, сиропы);
• органические кислоты (кислые плоды и их соки, маринованные и квашеные овощи, кисломолочные напитки с кислотностью выше 90-1000 Т, квас, морс);
• гипертонические растворы поваренной соли (соления, маринады, соленая рыба, копчености);
• вещества, содержащие или образующие углекислоту (минеральные воды, лимонад, квас, кумыс);
• жиры в чистом виде (растительное и сливочное масло, сметана и др.); • продукты, богатые растительными волокнами, клетчаткой (сырые овощи и фрукты, белокочанная капуста, сухофрукты, отруби, грибы, орехи);
• продукты, богатые соединительной тканью (жилистое мясо, хрящи, кожа птицы и рыбы);
• холодные блюда (температура ниже 16-170С). Воспалительные заболевания кишечника сопровождаются бродильными и гнилостными процессами, провоцируемыми условно патогенной и патогенной микрофлорой.

В связи с этим из питания больных следует исключить продукты, провоцирующие в кишечнике процессы гниения и брожения: сырые овощи и фрукты, богатые клеточными оболочками (особенно белокочанная капуста, бобовые, виноград), хлеб ржаной и из муки грубого помола; концентрированные соки (особенно с мякотью и виноградный); продукты, богатые соединительной тканью, молоко и яйца.

В питании больных с диареей широко используют продукты и блюда, замедляющие или не влияющие на перистальтику кишки.

Замедляют двигательную активность кишечника следующие продукты:
• блюда, богатые пектином и танином (отвары черники, черемухи, крепкий чай, какао на воде, яблочное пюре);
• блюда вязкой консистенции, медленно продвигающиеся по кишечнику (слизистые супы, протертые каши, кисели);
• теплые и горячие блюда. Индифферентные блюда:
• паровые блюда из нежирных сортов мяса без сухожилий (в виде пюре, кнелей, фрикаделек, котлет);
• отварная нежирная рыба;
• пшеничный хлеб из муки высшего сорта (черствый или в виде сухарей);
• свежеприготовленный пресный творог. Влияние продуктов на моторную функцию кишечника зависит от способа приготовления и употребления.
Так, сладкие сорта сырых протертых яблок способствуют нормализации стула при диарее, если их назначают в виде яблочного разгрузочного дня. Те же яблоки в составе смешанного питания усиливают перистальтику. Жиры в естественном виде (сметана, сливки, растительное и сливочное масло), особенно принятые натощак, обладают резко выраженным послабляющим действием. Если их употребляют в смеси с другими продуктами, в небольшом количестве (5-10г на прием), то послабляющее действие значительно ослабевает.

При хронической диареев зависимости от фазы заболевания назначают последовательно щадящие диеты № 4, 4б, 4в, различающиеся по степени механического и химического щажения. Молоко при диареях, как правило, больные переносят плохо, возникает метеоризм и усиливается понос. Связано это с вторичной недостаточностью лактазы из-за повреждения ворсин слизистой оболочки тонкой кишки. Молочные смеси, лишенные лактозы (Нутрилон низколактозный, Хумана-ЛП и др.) позволяют значительно расширить рацион больного за счет энергетической ценности. При острых и хронических заболеваниях кишечника, сопровождающихся тяжелой диспепсией и профузным поносом, назначают максимально щадящую диету № 4.

Ссылка на основную публикацию
ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПОНЯТИЕ, СОДЕРЖАНИЕ, ЦЕЛИ, МОТИВЫ — Шпаргалки по учебному предмету «Общая психология»
Мотив: что такое в психологии. Система и виды мотивов Почему люди поступают тем или иным образом, иногда совершая благородные поступки,...
Детское мыло для интимной гигиены
Гигиена девочек до 7 лет Гигиена в целом и гигиена девочки, в частности, направлена на укрепление и сохранение здоровья. Гигиенические...
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) у детей, новорожденных и взрослых
Дефект межпредсердной перегородки Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — второй по частоте врожденный порок сердца При этом пороке имеется отверстие в...
Дженерики вся правда о женских возбудителях на PEOPLETALK
Быстрый женский возбудитель в Москве Инструкция по применению Конский возбудитель Средство для увеличения либидо Rendez Vous Rendez Vous — самое...
Adblock detector