Атерогенные и антиатерогенные липопротеины – что это такое

Липопротеины атерогенные и антиатерогенные – отличие

В крови человека циркулирует 3 основных класса липопротеидов, переносящих эндогенные жиры. Все они делятся на две группы: атерогенные, антиатерогенные липопротеины. Высокий уровень первых стимулирует развитие атеросклероза, вторых – предупреждает заболевание. Диагностическое значение имеет определение количественного содержания липидов, а также соотношений атерогенных, антиатерогенных фракций.

Липопротеины и атеросклероз

По размерам частиц, плотности молекул, функциям все липопротеины делятся на 3 класса:

  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – самые крупные молекулы, основная задача которых – транспорт синтезированных триглицеридов, в меньшей степени – холестерина. Они также являются предшественниками липопротеинов низкой плотности;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – имеют средний размер, отвечают за перенос пищевого холестерина от печени к клеткам организма;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие липопротеиды. Транспортируют холестерин от периферических тканей к печени. Таким образом организм выводит избыток стерола.

ЛПОНП, ЛПНП относят к атерогенной фракции липопротеидов, ЛПВП – антиатерогенной. Самым опасным считается повышение уровня ЛПНП. Атерогенные липиды способны оседать на стенках сосуда. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка – сложное отложение, состоящее из липопротеинов, соединительных волокна, клетки крови. Достигая больших размеров она заметно сужает или перекрывает просвет артерии. Орган, за кровоснабжение которого отвечает сосуд перестает получать адекватное количество крови.

Другое возможное осложнение атеросклероза – формирование тромба отрыв холестериновой бляшки или ее фрагментов, способные закупорить сосуд. Последствия при таком варианте развития событий – нарушение снабжения тканей кислородом, питательными веществами.

Кроме перечисленных молекул по кровеносному руслу циркулируют липопротеины-гиганты – хиломикроны. Но они занимаются переносом не синтезированного холестерина, триглицеридов, а пищевого. Изменение их количества не влияет на развитие атеросклероза.

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (КА) – показатель, отражающий отношение суммарного количества ЛПОНП, ЛПНП к содержанию ЛПВП. Он используется для определение степени риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чем больше атерогенных липидов приходится на единицу антиатерогенных, тем больше вероятность развития атеросклероза.

Формула для определение коэффициента атерогенности:

КА=(ЛПОНП+ЛПНП)/ЛПВП или КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Для женщин 20-30 лет нормальным показателем считаются любые значения ниже 2,2, для мужчин – ниже 2,5. С возрастом норма возрастает:

  • 30-39 лет – 1,88-4,4 (женщины), 2,07-4,92 (мужчины);
  • 40-60 лет (есть симптомы ишемической болезни сердца) – менее 3,2 (женщины), 3-3,5 (мужчины);
  • 40-60 лет (нет симптомов ишемической болезни сердца) – менее 3,5-4,0 (женщины, мужчины).

Причины дисбаланса между отдельными группа липопротеидов

Самая распространенная причина повышенной концентрации атерогенных липидов диета, содержащая большое количество насыщенных жиров, холестерина, некоторые вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, излишний вес.

Нормальным считается увеличение концентрации липопротеидов во время беременности. Реже причиной повышенных ЛПОНП, ЛПНП являются системные заболевания:

  • генетические аномалии;
  • сахарный диабет;
  • недостаточность щитовидной железы, гипофиза;
  • гликогенозы;
  • болезнь Нимана-Пика;
  • системная красная волчанка;
  • гиперфункция надпочечников;
  • тяжелые заболевания почек;
  • нервная анорексия.

Концентрация атерогенных липопротеинов возрастает как побочный эффект от приема некоторых лекарств.

Снижение уровня ЛПВП наблюдается при голодании, курении сигарет, типично для людей с лишним весом. Другие причины – сахарный диабет, тяжелые заболевания почек, генетические патологии.

Читайте также:  Удаление желудка, кто сталкнулся с этим-очень нужна ваша помощь! Страница 137

Борьба с атерогенными липопротеидами

Нормализация уровня атерогенных липопротеидов состоит из нескольких этапов. На первом человека просят соблюдать диету, ограничивающую поступление насыщенных жиров, холестерина, но богатую клетчаткой, омега-3 жирными кислотами. Важно пересмотреть свой образ жизни: больше двигаться, нормализировать вес, бросить курить, проявлять умеренность в алкоголе.

Если больной страдает от сахарного диабета или гипертонии, врач назначает ему препараты для нормализации уровня сахара, давления. Эти два заболевания – факторы риска развития атеросклероза. Контроль над ними – действенный метод торможения прогрессирования болезни.

Если изменение рациона, образа жизни не приносит результата, пациентам назначают препараты для нормализации уровня липопротеинов. Лекарства первого выбора – статины, блокирующие синтез холестерина печенью. При их непереносимости или для усиления эффекта назначают другие гиполипидемические средства: фибраты, секвестранты желчных кислот, ингибиторы всасывания холестерина.

Антиатерогенные и атерогенные липопротеины

Достоверно оценить степень риска развития атеросклероза позволяет коэффициент атерогенности. Это понятие отражает соотношение между концентрацией полезного и вредного холестерола. Доказано, что повышение в сосудах последнего приводит к отложению атеросклеротических бляшек.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

В зависимости от роли в атерогенезе липопротеиды (ЛП) бывают атерогенными и антиатерогенными. К первой группе относят ЛП низкой (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и промежуточной (ЛППП) плотности.

Вторая группа представлена единственной разновидностью – ЛПВП. Антиатерогенные свойства липопротеидам высокой плотности обеспечивает способность очищать стенки сосудов от уплотнений и более выраженное ( по сравнению с первой группой) сходство с апоЛП Е- и апоЛП В-рецепторами.

Атерогенность липопротеидов в определенной степени связана с размером самих частиц. Антиатерогенные ЛПВП являются самыми мелкими липопротеидами, поэтому они беспрепятственно проходят сквозь стенки артерий и так же свободно их покидают, не засоряя кровяное русло.

Крупные ЛП – это липопротеиды с очень низкой плотностью. Они, как и хилломикроны, в составе которых много триглицеридов, могут не обладать атерогенными свойствами, но их излишки способствуют развитию панкреатита. ЛП промежуточной плотности при окислении легко задерживаются в сосудах, поэтому их относят к атерогенным.

Повышение концентрации атерогенных липопротеинов увеличивает вероятность развития ИБС как у мужчин, так и у женщин, независимо от склонности к заболеванию. Статистика показывает, что рост уровня ЛПНП всего лишь на один процент увеличивает вероятность развития ИБС до 3%, поэтому снижение показателей атерогенных липопротеидов является стратегической целью профилактики сердечной недостаточности и основной задачей медикаментозной и диетотерапии при дислипидемии.

Кроме концентрации ЛПНП вероятность развития ИБС увеличивает и их размер. Экспериментально установлено, что пациенты, у которых выявлены при обследовании преимущественно ЛПНП фенотипа В (мелкого и плотного вида) рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше при любом содержании ЛПНП.

Единая концепция по поводу роли триглицерола (ТГ) в увеличении вероятности развития ИБС не выработана. Одномерный анализ многих исследований показал, что значения ТГ до 5 ммоль/л говорят о повышенном риске сердечных недугов, преимущественно – у женщин. Фрамингемский эксперимент показал, что риск развития сердечной недостаточности прямо пропорционален содержанию триглицерола.

При введении поправки на остальные факторы риска (в частности, на ЛПНП) независимое влияние ТГ значительно ослабевает или исчезает совсем. В то же время известны случаи, подтверждающие независимую связь триглицерола и риска развития ИБС.

Одна из основных причин такой неоднозначности – гетерогенность липопротеидов, богатых триглицеролом и апопротеином В. По мнению некоторых ученых, надо классифицировать 2 типа гипертриглицеридемии, так как в одном случае болезнь ассоциируют с повышенной вероятностью ИБС, а в другом такого риска нет.

Коэффициент атерогенности

Для вычисления этого важного интегрального показателя надо оценить состояние липидного обмена. При обследовании в липидограмме анализируют:

Читайте также:  Линимент, уколы и таблетки Циклоферон инструкция по применению, цена, отзывы врачей

  1. Общий ХС;
  2. Триглицерол;
  3. ХС в составе ЛПВП;
  4. ХС в составе ЛПНП;
  5. ХС в составе ЛПОНП.

Атерогенность рассчитывают по формуле:

  • Атерогенность = общий ХС – ХС из ЛПВП / ХС из ЛПВП.

Коэффициент атерогенности можно вычислить по такому алгоритму:

  • КА = (ЛПНП + ЛПОНП) / ЛПВП. Норма этого показателя находится в диапазоне 2-2,5. Если выявлен коэффициент 3-4, можно думать об умеренной степени вероятности возникновения атеросклероза, при значении этого параметра 4 и выше диагностируют высокую опасность. При выраженных симптомах атеросклероза этот показатель составляет 7 и более единиц.

Если коэффициент атерогенности высокий

При повышенных значениях этого показателя кроме специальной диеты применяют медикаментозную терапию препаратами, снижающими холестерол. Лечение – комплексное, с учетом всех параметров заболевания.

Атеросклероз – патологическое состояние организма, связанное не только с изменениями в артериях, но и с нарушением метаболизма в целом.

Предпосылками развития недуга являются:

  • Наследственные факторы;
  • Продолжительное пребывание в стрессовой ситуации;
  • Артериальная гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Избыточный вес;
  • Гиподинамия;
  • Курение.

Полная клиническая картина заболевания не установлена. Всемирная организация здравоохранения определяет атеросклероз как патологию, обусловленную нарушением интимы сосудов, очаговым скоплением жиров и сложных углеводов, а также синтезом соединительной ткани в очагах поражения.

Современные достижения медицины дают более детальное представление о биохимических и биофизических механизмах патогенеза этого заболевания. Доказано проникновение в интиму артерий как ЛП низкой, так и высокой плотности. В первом случае липопротеиды ЛПНП транспортируют в клетки холестерол, подвергаясь там необратимым процессам катаболизма, во втором – ХС выносится из клетки в кровь.

При формировании атеросклеротических бляшек транспортировка ЛПНП в стенки сосудов снижена, а проникающие ЛПВП в интиме блокируются. При катаболизации плотность эфиров холестерола в зоне атеросклеротической бляшки существенно увеличивается. Атероматоз значительно уменьшает возможности проникновения в интиму липопротеидов всех типов.

Сегодня коэффициент атерогенности – основной критерий, предоставляющий возможность отслеживать эффективность лечебных мер при гиперхолестеринемии. Грамотная терапия предполагает не только снижение концентрации ЛПНП, но и увеличение содержания ЛПВП, в противном случае коэффициент атерогенности будет стабильно низкий.

Если выбранная схема лечения приводит к понижению концентрации ЛП высокой плотности, то даже при снижении показателей общего холестерола и формальном повышении коэффициента атерогенности атеросклероз будет прогрессировать.

Атерогенное действие

Задолго до клинических проявлений атеросклероза в интиме и подслизистом слое артерий запускается сложный патогенетический механизм формирования бляшки. Ее развитие представляет условный стадийный процесс: начальные поражения (рост проницаемости эндотелия, адгезия и миграция моноцитов, появление отдельных пенистых клеток, миграция ГМК) -> липидные полоски и пятна (не возвышающиеся над поверхностью) -> «перламутровые» бляшки, возвышающиеся над поверхностью интимы (атерома со сформировавшимся липидным ядром) -> фиброатерома (имеет липидное ядро и «покрышку») -> фиброз и кальциноз бляшек (отложение большого количества солей кальция) -> ослабление и разрывы бляшки с изъязвлением, наложением и ростом тромботических масс (интрамуральные тромбозы, приводящие к различной степени нарушениям кровотока в артериях) и последующая утрата эластичности и сократимости артерий.

Читайте также:  БАРАЛГИН - инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

На начальных этапах атеросклероза формируются атерогенная гиперлипопротеинемия под действием ФР и ряда этиологических причин (нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез) и внеклеточное накоплениелипидов (и их модификация) в интиме артерий (инфильтрация модифицированными ЛП сосудистой стенки). Атерогенные ХСЛПНП проникают в интиму артерий вследствие дисфункции эндотелия — повышения его проницаемости и адгезивности, нарушения удаления ХС из интимы артерий, активации ПОЛ и включения иммунных механизмов за счет образования антител к атерогенным ХСЛПНП.

При атеросклерозе также возникает поломка транспорта ХС, рецепторов и эндотелия артерий. Если отмечается избыток липидов в клетке, то активируются процессы ПОЛ и ХС становится чужеродным для клетки.

В начале формирования атеросклероза выделяют следующие важные местные механизмы атерогенеза:
• дисфункция и травма эндотелия (десквамация) — первичное событие в атеросклеротическом повреждении. Функциональная целостность эндотелия обеспечивает барьерную, антиатерогенную и антитромботическую активность стенки артерии Любое из этих нарушений приводит к развитию атеросклероза В его патогенезе эндотелий — одновременно медиатор и «мишень» патологического процесса При дисфункции эндотелия создаются условия для турбулентного потока крови и развития атеросклеротической бляшки,
• миграция ГМК из медии в интиму,
• прилипание тромбоцитов к оголенной соединительной ткани, что благоприятствует агрегации тромбоцитов и микротромбообразованию Позднее здесь развивается фиброз, отложения липидов, некроз и кальцификация

Под действием классических ФР (курения, гиперхолестеринемии, воспаления, АГ, СД, старения, менопаузы и др ) формируется дезорганизация эндотелиальных клеток артерий (нарушается барьерная функция эндотелия), в результате чего снижается синтез и выделение N0, повышаются экспрессия на поверхности эндотелия веществ, притягивающих воспалительные клетки, и проницаемость сосудистой стенки Все это приводит к притоку и инфильтрации субэндотелиального слоя стенок артерий воспалительными клетками крови (лимфоциты, макрофаги) и белками плазмы (СРП и др).

Последнее благоприятствует изменению функциональных свойств эндотелия повышению проницаемости интимы, росту клеточной инфильтрации стенки артерии

Причины дисфункции эндотелия артерий

• высокие гемодинамические нагрузки крови на стенку артерии, ее «износ» вследствие гидродинамических ударов крови по эндотелию в участках разветвления артерий либо их высокой кривизны (появляется вихревой или турбулентный кровоток),
• токсические и раздражающие влияния (например, факторы, возникающие при курении),
• неблагоприятное воздействие циркулирующих иммунных комплексов, моноцитов, вирусов, ЛП, сопутствующих гиперхолестеринемии, продуктов гликозилирования белка у больных СД и вазоактивных аминов (норадреналин, ангиотензин),
• повышенный уровень ХСЛПНП и гомоцистеина,
• секреция в кровоток избыточных количеств биологически активных веществ (БАВ) (адреналин стимулирует сокращение эндотелия клеток и расширение щелей в нем) и эндотелийзависимого супероксида (усиливает окисление ХСЛПНП и последующее повреждение мембран эндотелия), • локальное снижение выработки эндотелием сосудов N0, препятствующего адгезии и агрегации тромбоцитов и не дающего проникать моноцитам в эти зоны (по мере прогрессирования повреждения эндотелия идет потеря антиагрегатных свойств нормальной стенки, благоприятствующая муральным тромбозам)

Число дефектов эндотелия с возрастом увеличивается (это «расплата» за АГ, курение и другие ФР), что приводит к нарушению релаксации и локальной выработки N0, а в последующем — к повышению агрегация тромбоцитов и их адгезии в эту зону (тромбоциты прилипают к субэндотелиальному коллагену) Повреждение эндотелия — общий механизм формирования АГ и атеросклероза

Ссылка на основную публикацию
Атаксия что это такое у людей
Атаксия Симптомы Формы Причины Диагностика Лечение Осложнения и последствия Профилактика Симптомы атаксии Шаткость в положении стоя: человек раскачивается из стороны...
Аскорутин — инструкция, состав, аналоги, показания, дозировка, противопоказания, цена — МедОбоз
Аскорутин: инструкция, показания, аналоги Описание препарата, принцип воздействия и применение Сердечно-сосудистые заболевания в современном обществе встречаются у каждого третьего человека,...
Аскорутин инструкция по применению, классификация, статьи » Справочник ЛС
Кровоостанавливающие препараты при обильных менструациях: Викасол, Этамзилат, Дицинон, Транексам, Аминокапроновая кислота, Диферелин, Аскорутин Обильные месячные указывают на отклонения в работе...
АТАРАКС таблетки — инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания — Здоровье
Атаракс: отзыв и опыт применения Сегодня я расскажу вам о препарате, который мне очень нравится за его мягкое действие. Правда,...
Adblock detector